Шизофрения 2 степени симптомы. Основные стадии течения шизофрении при разных формах болезни

В изучении этиологии и патогенеза шизофрении перспективен мультифакториальный, мультидисциплинарный подход (А. В. Снежневский, 1972). Чтобы понять сущность шизофрении, ее надо рассматривать как обычное заболевание (например, атеросклероз) с соответствующими факторами риска.

Наиболее распространены биологическая теория возникновения шизофрении, концепции наследственной и конституциональной предрасположенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации. Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследственность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,-12 % (Е. Bleuler, 1972), а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя, - 14,8-41,1% (P. Zvolsky, 1977); конкордантность по шизофрении у однояйцовых близнецов достигает 67-86%, у двуяйцевых-3-15% (A. Kgpinski, 1979). В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кровных родственников по восходящей и боковым линиям. Наблюдаются случаи семейной шизофрении. Так, И. В. Шахматова (1972) обследовала родственников (бабушки-дедушки, тети-дяди, родители, братья, сестры и дети) 270 больных шизофренией - (всего 4699 человек). Непрерывно текущей шизофренией страдали 83 из них (1-я группа), шубообразной шизофренией - 89 больных (2-я группа), рекуррентной шизофренией - 98 (3-я группа). Частота заболеваемости среди родственников этих больных была следующей: в 1-й группе шизофрения (риск заболеваемости) диагностирована у 7,0% родителей и 18,7%±5,6% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 76,0 % и 15,70 % ± 3,74 %; во 2-й группе шизофрения выявлена у 17,40 % ±3,95 % родителей и 10,60 %±4,49% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 50,60 %±3,75% и 21,40 %±4,26 %; в 3-й группе шизофрения обнаружена у 18,0 %±3,56 % родителей и 19,40 %± ±3,56% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 28,60 %±3,23 % и 16,60 %±2,64 % Среди родственников этих больныхнаблюдалось значительное число лиц, страдающих другими психозами (реактивными, соматогенными, «неясными»), алкоголизмом, а также суицидальных случаев и т, п. Так, заболевание шизофренией А. В. Шахматова обнаружила у 4,6% родственников, другие психозы - у 4,3%.

А. Н. Корнетов и соавторы (1984) наследственное отягощение отметили у 18% наблюдаемых больных. Было обследовано 113 впервые заболевших. Различные психозы диагностировали у 18,6 % их родственников. Следовательно, у 80-90 % больных психопатологическую наследственность, то есть предрасположенность к психотическому типу реагирования, не удается установить. Обращает на себя внимание меньшая наследственная отягощенность тяжелых, прогредиентных форм шизофрении (К. Leonhard, 1957), что следует и из данных И. В. Шахматовой. Изучение аномалий характера имеет существенное значение, по требует осторожности при их оценке. И. Темков и соавторы (1973) считают, что при шизофрении наследственность играет роль предрасполагающего фактора, вопрос о специфичности которого остается открытым.

С теорией наследственной предрасположенности непосредственно связана теория конституциональной обусловленности шизофрении, хотя понятие «конституция» включает реактивность организма в целом, в том числе реактивность, обусловленную внешними факторами на ранних этапах онтогенеза. Учение Б. Kraetschmer (1921) о корреляции между телосложением, характером и психическим заболеванием (лептосомное, или астеническое, телосложение - шизотимный темперамент - шизоидная аномалия характера - шизофрения), не получило убедительного научного обоснования. Результаты прошлых исследований оказались противоречивыми, а сам Е. Kraetschmer в последних изданиях своей книги «Телосложение и характер» (1961) считал весьма уязвимыми попытки установления прямых взаимоотношений между телосложением н психическими свойствами человека. Последние опубликованные данные также не вносят ясности в данный вопрос. Например, А. Н. Корнетов и соавторы (1984) сообщают лишь о большей частоте астенического соматотипа у больных с непрерывным прогредиентным течением шизофрении, с началом заболевания по типу простой формы, с витальной астенией и малой эффективностью шизофренического психоза.

В теориях наследственной и конституциональной предопределенности шизофрении остается невыявлеиным основное этиологическое звено. Большинство авторов полагают, что в возникновении шизофрении ведущую роль играет срыв («поломка») наследственно неполноценного, генетически контролируемого механизма обмена веществ с последующим токсикозом и аутоиммунными процессами. Но почему это происходит в разные возрастные периоды, проявляется в неодинаковых клинических формах и типах течения? Вопрос остается открытым. Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955) Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970) Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных шизофренией нередко страдали той или иной соматической патологией, что были отмечены вредности во внутриутробный период, осложнения по время родов, травмы, инфекции и различные соматические болезни в раннем детском возрасте, что появлению шизофрении предшествуют обострения латентно-очаговой инфекции, роды, нетяжелые инфекционные и другие заболевания, которые обычно определяют как провоцирующие, или патопластические, факторы. В. М. Морозов (1954), Г. Ю. Малис (1959) высказывали предположение о вирусном происхождении шизофрении. Хотя предположение о существовании в ряде случаев шизофрении инфекционной и другой экзогенной этиологии (А. С. Чнстович, 1954, и др.) отвергается, но сам факт провоцирующего влияния экзогенный нельзя отрицать.

С. Г. Жислин (1965) приводит данные об измененных формах шизофрении. Автор описал случаи шизофрении, клиническая картина которой остается измененной па всем протяжении болезни. Ей свойственны вербальный галлюциноз, выраженность и богатство сенестопатий, яркость сенсорной окраски, конкретность проявлений психического автоматизма, связь бредообразования с галлюцинациями и др. По мнению С. Г. Жислина, при этих формах шизофрении особую патогенетическую роль играют хронические или перенесенные в прошлом длительно текущие соматические заболевания, чаще инфекции - ревматическая, туберкулезная, септическая, длительные интоксикации при заболевании печени и почек, перенесенные в детстве органические заболевания головного мозга, в том числе тяжелые травмы, -сочетания двух и более указанных вредностей. Концепция автора об измененной почве, о шизофренической природе этих психозов далеко не бесспорна, но в ней, отражающей распространенные взгляды на провоцирующее и патопластическое влияние экзогений, отчетливо продемонстрировано их участие в возникновении, клиническом формообразовании и течении шизофрении.

К биологическим факторам риска возникновения шизофрении следует также отнести возраст и пол. Шизофрению считают болезнью преимущественно молодого возраста, развивающейся в 15-30 лет. В последние годы все чаще диагностируют позднюю шизофрению, возникающую в инволюционный период. Но суть дела заключается во взаимодействии биологического и социально-психологического возрастных факторов. Незрелость, повышенная ранимость нервной и других систем в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадают со значительными трудностями приспособления к окружающим природным и социальным условиям. Из этого следует, что нельзя считать случайным и возникновение поздней шизофрении. Существенных различий в частоте заболеваемости шизофренией мужчин и женщин не обнаруживают (A. Kgpinski, 1979).

Нельзя также считать беспочвенными теории психогенного начала (провокации) шизофрении . На возможность психогенной провокации процесса указывали Л, Л. Рохлин (1952), Г. Е. Сухарева (1955), Л. Г. Лмбрумова (1962), А. Абаскулиев (1967), В. М. Шумаков (1971), М. В. Коркина и соавторы (1975), И. А. Полищук (1976), L. Chapman и соавторы (1960), Н. Steinberg, J. Durell (1968), J. Strayhorn (1984) и др. При первичных приступах нередко ставят диагноз психогенного заболевания, что часто оказывается ошибочным. Большинство авторов пишут о провоцирующей роли психической травмы в развитии шизофрении. В зарубежной литературе значительное внимание уделяется психологическим аспектам семейных и других условий в детском и подростковом возрасте до манифестации данного заболевания. Их трактовка опирается в основном на психодинамические и психоаналитические концепции (A. Arieti, 1974). Семейная ситуация в данном случае включает повседневное влияние характерологических особенностей и девиантных форм поведения членов семьи. Таким образом, ребенок, заболевающий в будущем, с раннего детского возраста усваивает от такого члена или членов семьи, в частности от матери, особый мир переживаний, стиль мышления и эмоциональных реакций, ценностных ориентаций, отношений и установок. Формируется своеобразная личность, со своими требованиями к себе и окружающему, с определенными идеалами, мировоззрением, формами реагирования, то есть личность, не обладающая достаточной адаптогенностью, легко ранимая, нередко сталкивающаяся с особым отношением к ней сверстников.

Встречаются случаи шизофрении у юношей и девушек из наследственно не отягощенных семей (по анамнезу) , когда заболеванию предшествует воспитание в духе жестких требований, ориентирован на определенную специализацию с высокой психологической нагрузкой, обучение по нелюбимой специальности, постоянная внутренняя борьба между нежеланием и этими требованиями, тяжелые переживания при обнаружении своей несостоятельности. Первые признаки болезни выражаются в явлениях психического перенапряжения. У больного появляются несобранность, нарушение концентрации внимания, расплывчатость и аморфность мышления, тревога, паранойяльная настроенность. Ранее образцовый человек производит впечатление ленивого, пассивного и безответственного.

Таким образом, преморбидное состояние лиц, заболевающих шизофренией, сложное. У них наблюдаются наследственная и приобретенная предрасположенность, своеобразная структура и направленность личности, особые условия и механизмы в психологических отношениях со средой. Экзогенные и соматические заболевания, психические травмы, естественные жизненные трудности для них в какой-то возрастной период оказываются непереносимыми, патогенными, вызывающими своеобразный патологический церебральный процесс с шизофренической симптоматикой. Поэтому некоторые авторы рассматривают шизофрению как болезнь адаптации. При решении вопроса об этиологии шизофрении может быть реальной только концепция многофакторности (факторов риска), допускающая преимущественно причинную роль, в зависимости от конкретных обстоятельств, эндогенного или экзогенного в их диалектическом единстве.

Наиболее давней и распространенной теорией патогенеза шизофрении является теория эндотоксикоза, нарушения преимущественно белкового и других видов обмена веществ в результате декомпенсации генетически обусловленной неустойчивости его контроля. Данные первоначальных наблюдений, свидетельствовавшие о токсическом влиянии сыворотки крови и других жидкостей организма больных шизофренией на некоторые биологические объекты, уточняли путем выделения возможных токсических агентов. Предлагали гипотезы возникновения шизофрении в связи с нарушением обмена белка и аминокислот (фенилаланина, триптофана и др.), биогенных аминов (медиаторов)-допамина, адреналина и норадреналина, серотонина и ацетилхолина, однако при экспериментальной проверке были получены противоречивые результаты (И. А. Полищук, 1967; A. Faurbye, 1968). Судя по последним данным (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981, и др.), важную патогенетическую роль играют нарушения обмена и функций катехоламинов и, в первую очередь, дофамина, а также опиатных структур (эндорфинов). В частности, у больных с активным шизофреническим процессом обнаружены значительное повышение уровня дофамина в крови (при психомоторном возбуждении - свободного и связанного, у сравнительно спокойных больных - связанного), снижение экскреции дофамина и его продуктов с мочой, его уровня в крови при улучшении психического состояния. Отмечена связь этих нарушений с дисфункцией эндогенной опиатной системы.

У больных выявлено снижение углеводно-фосфорного (И. А. Полищук, 1976) и липоидного обмена, свидетельствующее о гипоэнергизме. Степень выраженности этих изменений зависит от остроты, тяжести, стадий и типа течения заболевания. В связи с установленными особенностями состояния различных обменных функций в качестве одной из основных гипотез патогенеза шизофрении выдвинута токсикоаноксическая, гипоксемическая, хронической гипоксии мозга (П. Е. Снесарев, 1952; В. П. Протопопов, 1961).

Теория аутоиммунного генеза шизофрении (С. Ф. Семенов и соавт., 1961, 1973; В. С. Глебов, 1969; A. Klejna и соавт., 1977, и др.) основана на обнаружении у больных противомозговых антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости, то есть на участии аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. Однако количество и частота выявления этих изменений зависят от остроты процесса и клинической формы заболевания. В частности, при простой форме и вялом течении заболевания соответствующие показатели снижены. Аналогичные показатели отмечены при экзогенных органических Поражениях головного мозга и реактивных психозах. Следовательно, аутоиммунные процессы - это один из частных патогенетических механизмов шизофрении.

В патогенезе шизофрении активную роль играют нарушения ретикулоэндотелиальной системы , свидетельствующие о разнонаправленном изменении ее реактивности. У больных наблюдаются многообразные расстройства функции эндокринной системы (П. В. Бирюкович и соавт., 1971; Н. 3. Чулков, 1976), печени, сердечно-сосудистой системы (Г, В. Нощенко, 1976, и др.). Они не специфичны, но более выражены мри остром течении заболевания. У больных часто отмечаются признаки дистрофии миокарда, неустойчивость артериального давления. Проведенные нами исследования с помощью РЭГ (3. Н. Найда, 1973) позволили выявить дистонию сосудов мозга, затруднения венозного оттока и нарушения микроциркуляции в мозге, особенно выраженные и стойкие при предшествующей психозу инфекции.

Данные патологоанатомических исследований подтверждают наличие соматической и церебральной патологии при шизофрении, а нередко позволяют поставить под сомнение обоснованность диагноза. Например, В. В. Пишугин (1957) в ряде случаев обнаружил органические заболевания мозга, мы (Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973) у 42 из 68 умерших больных шизофренией выявили острый или хронический инфекционный процесс (в том числе у 20 туберкулез легких), у 8 - злокачественные новообразования, не диагностированные при жизни, у 3 - общий и церебральный атеросклероз. От острой сердечно-сосудистой недостаточности умерли 15 больных. О частоте соматической патологии свидетельствуют и данные Ф. А. Айзенштейна (1972).

Патогистологическое изучение мозга у умерших больных шизофренией позволило установить картину токсико-аноксической энцефалопатии в виде очагового выпадения и дистрофических изменений нейронов в коре большого мозга, ареактивности микроглии, нарушения тонуса сосудов мозга (П. Е. Снесарев, 1950; М. М. Александровская, 1955; В. А. Ромасенко, 1972; Д. Д. Орловская, 1983). П. Б. Казакова (J961) обнаружила фиброз мягких мозговых оболочек с заращением подпаутинных пространств. Одной из основных особенностей патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговость выпадения и изменений нервных клеток, отсутствие связи очагов выпадения с сосудами, (Д. Д. Орловская, 1983). Однако эти данные не учитывают чрезвычайно тесные обменные отношения между, клеточными элементами и капиллярами в мозге. Н. Н. Бровина и соавторы (1975) установили, что очаги выпадения клеток совпадают с участками функционирующих и неизмененных капилляров, что при параноидной и кататонической формах шизофрении обнаруживают нарушения сосудов мозга и микроциркуляторного русла. При гипертоксической шизофрении отмечается сочетание хронических (фиброз, гиалиноз стенок) и острых, в том числе воспалительных изменений сосудов мозга (Н. Е. Бачериков, 1957).

Одним из патогенетических механизмов шизофрении является нарушение корковой и корково-подкорковой нейродинамики, на что указывал еще И. И. Павлов (1951). Стереотипии, негативизм, каталепсию, дурашливость, навязчивость, галлюцинации, бред и другие симптомы он трактовал как проявления гипнотических фаз в коре большого мозга, инертности возбудительного или тормозного процессов, нарушений во взаимоотношении коры и нижележащих отделов мозга. А. Г. Иванов-Смоленский (1974), выделив функциональную (предеструктивную), деструктивную и компенсаторную стадии шизофрении, показал, что психопатологические симптомы в каждой из них возникают вследствие преобладания нарушений в первой или второй сигнальной системе, наличия явлений запредельного торможения, патологической инертности, фазовых состояний (уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз) в патодинамических структурах. На значение физиологического подхода в понимании шизофренической симптоматики указывали Ю. М. Саарма (1970), Chr. Astrup (1967) и др. А. Д. Зурабашвили (1961) морфологическим субстратом этих физиологических явлений считал изменения синапсов аксодендритического аппарата нейронов.

Нейро- и психофизиологические исследования (И. П. Татаренко, 1954; Е. А. Щербина, 1960, и др.) показали, что у больных шизофренией, в зависимости от ее клинической формы, стадии и типа течения, наблюдаются выраженные изменения условно- и безусловно-рефлекторной деятельности, вегетативно-сосудистых, зрачковых и других реакций, функций анализаторов, свидетельствующие о наличии выраженной патологии в этих жизненно важных сферах, об их извращении, дисгармоничности, парадоксальности, снижении реактивности и т. п. А. А. Кирпиченко (1978) с помощью метода вызванных потенциалов установил, что при шизофрении отмечаются блокада неспецифической афферентной системы, рассогласование взаимодействия специфической и неспецифической информационных систем, изменение амплитуды и временных характеристик ответов на стимулы, ослабление замыкательной способности в коре большого мозга, нарушение взаимодействия первой и второй сигнальных систем, взаимоотношений возбуждения и торможения, ухудшение их подвижности, в результате чего страдают информационная значимость сигналов, взаимосвязь мыслительной и эмоциональной сторон психической деятельности. Степень и особенности указанных изменений зависят от тяжести шизофренического процесса и дефекта личности.

В. А. Гиляровский (1954), А. Г. Иванов-Смоленский (1974), Е.Bleuler (1972), A. Kgpinski (1979) показали, что больные шизофренией и предрасположенные к ней по-своему воспринимают, осмысливают и переживают жизненные ситуации, в чем отражаются (в патологически искаженном виде) их психосоциальный опыт, осознаваемые и неосознаваемые притязания и конфликты. Патопсихологические признаки шизофрении в виде нарушений восприятий, познавательных и других процессов (10. Ф. Поляков, 1974) являются одновременно результатом заболевания и (во взаимодействии с психосоциальной средой) патогенетическим механизмом поддерживания и развития психопатологических переживаний.

Многофакторный системный подход к этиологии и патогенезу шизофрении позволяет снять основное препятствие в вопросе одновременного сходства и различия между клиническими формами в рамках самой болезни и эндогенных психозов («единый эндогенный психоз») и между психозами эндогенного и экзогенного типа («единый психоз»). Отсутствие специфических для шизофрении психопатологических синдромов и их сходство с соответствующими синдромами другого генеза, по-видимому, следует считать результатом ограниченности существующего числа вариантов церебральных и психопатологических реакции на различные вредности, общности механизмов и уровня нарушения психических функций, независимо от этиологии, и ряда других патогенетических факторов.

Наиболее типичные для шизофрении признаки , частично встречающиеся и при других заболеваниях (дезорганизация мыслеобразования и ассоциативных и аффективных процессов, деперсонализация, нарушение взаимосвязи рационального и эмоционального, осмысленности и волевого контроля), нельзя объяснить только как следствие биохимических, или иммунобиологических, или других самостоятельных шизофренических процессов на уровне подкорково-стволовых нт корковых структур. С большой степенью вероятности можно предположить, что возникновение шизофренической и шизоформной симптоматики определяется общностью не только генеза и локализации первичного поражения, но и уровнен поражения определенных функциональных систем. При шизофрении типичность психопатологических симптомов определяется главным образом нарушениями на уровне перекодирования, преобразования внешних и внутренних раздражителей в феномены сознания, психической активности, комплексной чувственно-рассудочной оценки. Это происходит в результате первичного поражения морфофункциональных структур и вторично под влиянием патогенных психосоциальных воздействий.

Лечение, социально-трудовая реабилитация и экспертиза больных шизофренией

Лечение больных шизофренией должно быть комплексным - с применением психотропных препаратов и методов лечения, направленных на нормализацию соматической сферы, сосудистых, нейродинамических и других процессов, психических функций.

В начале заболевания лечение зависит от наличия и остроты проявлений соматоневрологических нарушений, структуры и степени выраженности ведущего психопатологического синдрома. Больным назначают противовоспалительные, дезинтоксикационные и дегидратационные средства (по показаниям), гемодиализ, краниоцеребральную гипотермию, общеукрепляющие и психотропные препараты (преимущественно нейролептические средства с седативным эффектом), в дальнейшем после нормализации соматоневрологической сферы - инсулинокоматозную терапию в сочетании с психотропными средствами направленного действия.

Использование гемодиализа для лечения больных шизофренией основано на предположении, что причиной возникновения этого заболевания является аутоинтоксикация в результате нарушения белкового, катехоламинового, нндоламинового и других видов обмена (Н. Twardowska, 1980). Впервые гемодиализ применили в 1960 г. швейцарские врачи у 4 больных шизофренией; у 3 из них состояние улучшилось. Н. Wageinaker и R. Cade (1977) гемодиализ назначали больным шизофренией, у которых была обнаружена резистентность организма к лечению другими методами. При этом у некоторых пациентов ремиссии продолжались от 1 года до 3 лет. У отдельных пациентов в пробах крови во время первого гемодиализа выявлен высокий уровень Р-эндорфина; Однако в дальнейшем были отмечены неоднозначные результаты и возникла необходимость глубже изучить данный вопрос.

По данным Г. Я. Авруцкого и А. А. Недувы (1981), основными принципами применения психотронных препаратов являются следующие:

1. отказ от шаблонного и длительного назначения одного и того же препарата;
2. безусловная клиническая обоснованность Вида лечения;
3. разработка методов интенсивной терапии, обеспечивающих максимальный терапевтический эффект в минимальные сроки;
4. раннее назначение соответствующих доз лекарственных средств, иногда довольно высоких, для быстрого получения терапевтического эффекта, выбор адекватного темпа их наращивания и способа введения (вплоть до внутривенного капельного);
5. индивидуализация, гибкость и динамичность назначения лекарств в зависимости от динамики клинической картины заболевания.

Широкое применение психотропных препаратов дало положительные результаты , но одновременно привело к существенному изменению клинической картины и течения заболевания - к так называемому лекарственному патоморфозу. У. больных замедлилась прогредиентность, реже наблюдаются конечные состояния, увеличилось число астенических, депрессивных и неврозоподобных синдромов, центр тяжести переместился с психотического на неврозо- и психопатоподобный регистр, уменьшилась интенсивность галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных синдромов, чаще отмечаются их незавершенность с критическим отношением и приближенностью к навязчивостям, трансформация психотических аффективных нарушений в тяжелые субмеланхолические состояния и т. д., а также уменьшилось число случаев злокачественного («шизокарного») течения шизофрении, появилась тенденция к медленному, вялопрогредиентному ее течению. В то же время стали чаще выявлять «незавершенные» (неразвернутые) и «неразрешившиеся» (без полной терапевтической редукции) психопатологические синдромы, способствующие увеличению случаев повторных поступлений больных в стационар, а также синдромы с измененной структурой, признаки нейролепсии и «фармакогенного дефекта», суммацию нейролептической эмоциональной индифферентности и специфического шизофренического эмоционального снижения в виде апатоабулических состояний с резистентностью к терапии, особенно при длительном, шаблонном применении одного и того же препарата (например, аминазина у больных с простой симптоматикой неврозо- и психопатоподобной шизофрении).

Психотропные препараты, снижая аффективную насыщенность и интенсивность эмоциональных нарушений, галлюцинаторных и бредовых переживаний, дают возможность своевременно применять комплексные методы лечения, психотерапию и социально-реабилитационные мероприятия. Хотя количество больных, повторно поступающих в психиатрические стационары, увеличилось в результате прерывания поддерживающей терапии и других причин, однако в большинстве случаев психопатологическая симптоматика у них менее выражена и сравнительно быстро купируется теми же психотропными препаратами. Для многих больных достаточно эффективной является амбулаторная помощь. Используют и другие традиционные методы терапии, в том числе направленные на экзогенные этнологические (провоцирующие) фактору, на отдельные экзогенные патогенетические механизмы. В комплексной терапии психотропные средства тогда имеют особенное значение, когда активность шизофренического процесса становится все меньшей, а психопатологическая симптоматика все чаще является отражением дефекта. В таких случаях психотропные препараты играют роль корректоров нарушений мышления, эмоциональных реакций и поведения.

При простой форме шизофрении показаны массивная общеукрепляющая терапия (глюкоза, витаминные препараты), лечение гипогликемическими или субкоматозными дозами инсулина, средствами, регулирующими обменные процессы - аминалоном, пиридитолом, пирацетамом (ноотропилом). Вместо инсулина можно использовать сульфозин в небольших дозах. В острой стадии заболевания целесообразно применять гемодез и реополиглюкин. Из психотропных средств наиболее адекватны психостимулирующие средства (сидиофен, сиднокарб), нейролептические препараты с седативным эффектом: тиоридазин (меллерил), хлорпротиксен и транквилизаторы (по показаниям, отдельно или в сочетании с соответствующим распределением на протяжении дня). При апатико-абулической форме шизофрении аминазин противопоказан, так как он усугубляет основную симптоматику, приводя к фармакогенному дефекту (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981).

При субдепрессивной, фрагментарной галлюцинаторной и бредовой симптоматике по показаниям на фоне инсулино- или сульфозннотерапии назначают амитриптилин в сочетании с небольшими дозами нейролептических средств, оказывающих психостимулирующее или седативное действие: френолона, сульпирида (эглонила), трифтазнна, а также транквилизаторы. Мы считаем нецелесообразным многолетнее непрерывное лечение больных простой шизофренией психотропными препаратами в связи с привыканием к ним и снижением терапевтического эффекта. Более приемлема курсовая комплексная терапия (1-2 курса на протяжении одного года) с использованием психотерапевтической коррекции, методов социально-трудовой реадаптации и реабилитации.

Принципы лечения неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении близки к принципам терапии простой ее формы, хотя роль психотропных препаратов в данном случае значительно больше. Основным биологическим лечением является инсулино- или сульфозинотерапия: первая - предпочтительнее при синдромах гипостенического, вторая - гиперстенического типа. Наличие остаточных явлений перенесенных травм, Инфекций и интоксикаций предполагает обязательное применение противовоспалительных (по показаниям), дезинтоксикационных, дегидратационных и общеукрепляющих средств.

При гипостеническом и гипотимном вариантах неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении показано сочетание психостимуляторов, антидепрессантов, транквилизаторов и нейролептиков психостимулирующего действия. Большое значение имеют психотерапия и социально-реабилитационные мероприятия.

Больным с гебефренической формой шизофрении назначают психотропные препараты , купирующие психомоторное возбуждение, то есть нейролептические средства, оказывающие седативное действие. Параллельно с этим целесообразно провести курс сульфозииотерапии. При вялом течении заболевания нередко эффективным является инсулин в гипогликемических или субкоматозных дозах в сочетании с нейролептиками седативного действия, общеукрепляющими и ноотропными препаратами. Поддерживающую терапию осуществляют с помощью малых или средних доз нейролептических средств и транквилизаторов.

При кататоническом возбуждении применяют нейролептики: аминазин, левомепромазин (тизерцин), галоперидол - в сочетании с дезинтоксикационной терапией (внутривенным капельным введением дезинтоксикационного раствора, можно с добавлением к нему 1-2 мл аминазина или левомепромазина, 0,5-1 мл галоперидола) или сульфозинотерапией. В дальнейшем те же нейролептические средства можно использовать в средних терапевтических дозах, в том числе и для поддерживающей терапии. При кататоническом ступоре благоприятный эффект нередко дает ежедневное (до 10 дней) барбамил-кофеиновое растормаживание с обычным кормлением больного или с помощью зонда, назначение, особенно при кататоно-онейроидных состояниях, френолона, тиопроперазина (мажептила), сульпирида (эглонила) и других нейролептиков, оказывающих стимулирующее действие (внутрь или внутримышечно). При субступорозных состояниях больным показано курсовое лечение (или 3-5 инъекций) сульфозином или инсулином с медленным наращиванием доз до субкоматозных или коматозных. Во всех случаях назначают курс капельных вливаний дезинтоксикационной смеси с витаминами и гемодеза.

При гипертоксической шизофрении А. Б. Смулевич и Р. А. Наджаров (1983) рекомендуют применять аминазин до 250-300 мг в сутки и ЭСТ до 6-7 сеансов. По данным И. Д. Еникеева (1985), при лечении таких больных только нейролептиками или нейролептиками в сочетании с ЭСТ летальность наблюдается в 40-58,3 % случаев. Г. Я. Авруцкий и соавторы (1985) предложили метод лечения, при использовании которого летальность отмечается в 22,2 % случаев. Это круглосуточное капельное внутривенное введение полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы с инсулином (от 3 до 7 л жидкости в сутки), мочевины, а также назначение лазикса (1-3 мл), преднизолона, кордиамина, амидопирина и анальгина парентерально, ноотропила, пирацетама, сибазона (седуксена) до 120 мг в сутки или натрия оксибутирата до 10 г в сутки при возбуждении. В. Г. Бочоришвили, М. Е. Мамулова (1986) лечили 19 таких больных, как лиц, страдающих сепсисом, антибактериальными средствами, антикоагулянтами, ингибиторами калликреин-кининовой системы и протеолитических ферментов, иммунопрепаратами, переливанием крови. Умерли только 2 больных с запущенным заболеванием.

В соответствии со взглядами А. С. Чистовича (1954) на фебрильную шизофрению как на острый инфекционный психоз и на основании собственного клинического опыта ЭСТ таким больным мы не применяем. При этом назначаем дезинтоксикационные и противовоспалительные средства. При такой тактике лечения за последние 30 лет среди больных, находившихся под нашим наблюдением, умер один пациент.
В целях дезинтоксикации таким больным рекомендуют внутривенно капельно вводить дезинтоксикационную смесь (по Л. В. Штеревой), в которой содержится изотонического раствора натрия хлорида 800 мл, 40 % раствора глюкозы 200 мл, 1 % раствора калия хлорида 100 мл, 10 % раствора кальция глюконата 30 мл, кордиамина 2-4 мл, инсулина 10 БД, 6 % раствора тиамина 5 мл, 6 % раствора пиридоксина 2 мл, 5 % раствора аскорбиновой кислоты 10 мл, 5 % раствора никотиновой кислоты 5 мл; применять 5 % раствор глюкозы до 1000 мл, гемодез или реополиглюкин до 400 мл с добавлением 10 мл 30 % раствора натрия тиосульфата, 3-5 мл 0,5 % раствора сибазона (седуксена) или 2-4 мл 2,5 % раствора аминазина.

В качестве антибактериальных средств используются антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (бензилпенициллин до 10 000 000 ЕД и более, оксациллина натриевую соль до 6 г внутримышечно или внутривенно, цефалоридин до 6 г, стрептомицин до 2 г, мономицин до 1,5 г, гентамицина сульфат внутримышечно до 0,3 г в сутки и другие препараты в течение 7-10 сут, до полного исчезновения признаков воспалительного процесса в организме), а также сульфаниламидные препараты (10 % раствор этазол-натрия внутривенно по 10 мл 2-3 раза в день и др.), жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту и др.). После нормализации температуры тела и исчезновения острой психотической симптоматики рекомендуют медленно вводить повышенные дозы инсулина до получения субкоматозных или коматозных состояний с последующим курсовым лечением больных. При психомоторном возбуждении назначают транквилизаторы, а при отсутствии эффекта - нейролептики в средних дозах; аминазин, левомепромазин, клозапин (лепонекс). Поддерживающую терапию проводят теми же психотропными препаратами или (по показаниям) с добавлением антидепрессантов (амитриптилина) и транквилизаторов.

При обострении психотического состояния с фебрильными эпизодами у больных с вяло протекающим процессом основной акцент делают на применении нейролептиков и транквилизаторов, однако мы считаем целесообразным проведение (в случае необходимости) противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. В литературе имеются данные об эффективном лечении больных гипертоксической шизофренией с помощью гемодиализа, гемосорбции и краниоцеребральной гипотермии.

Лечение больных параноидной шизофренией основано на тех же принципах. Необходима комплексная терапия. При наличии остаточных явлений органического поражения головного мозга рекомендуют назначать нейролептические средства, не оказывающие выраженного экстрапирамидного действия: аминазин, левомепромазин (тизерция), тиоридазин (сонапакс), клозапин (лепонекс) и др., так как существует мнение, что экстрапирамидные нарушения не являются показателем антипсихотического эффекта нейролептиков, что они указывают на их побочное токсическое действие, а применение корректоров способствует усилению лекарственного токсикоза.

Для купирования параноидных и галлюцинаторно-параноидных симптомов рекомендуют быстро наращивать дозы нейролептических средств (трифтазина до 40-70 мг, галоперидола до 40 мг, этаперазина до 150-200 мг, метеразина до 200-300 мг и т. д.), а после достижения терапевтического эффекта - постепенно их снижать (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981). Депрессивный, ипохондрический, деперсонализационный и другие компоненты корригируют антидепрессантами (амитриптилииом, солями лития) и транквилизаторами.

Следует отметить, что после краниоцеребральной гипотермии нейролептические средства надо применять в значительно меньших дозах, чем обычно. Если необходимо, краниоцеребральную гипотермию можно повторять 1-2 раза с интервалом в полгода.

При быстро наступающих рецидивах психоза основным средством лечения являются психотропные препараты. При вялом течении заболевания и резистентности к психотропным препаратам целесообразно назначать сульфозин (3-5 инъекций), заменять привычный препарат другим с аналогичным действием, резко снижать его дозу или на некоторое время отменять лекарственное средство с последующим быстрым увеличением его дозы, провести курс инсулинотерапии, атропиновых ком, ЭСТ (5-7 сеансов).

Больным в шизофреническом маниакальном состоянии показаны в первую очередь нейролептические средства , оказывающие выраженное седативное и тормозящее действие (аминазин, левомепромазин, галоперидол и др.). Иногда бывает эффективной сульфозинотерапия в сочетании с нейролептиками. При шизофренической депрессии в комплекс лечения включают инсулинокоматозную терапию, нейролептические средства с активизирующим эффектом: френолон, трифтазин, сульпирид (эглонил) и др., антидепрессанты в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами. При резистентных к терапии состояниях применяют метод «зигзагов», 3-5 инъекций сульфозина, ЭСТ (3-5 сеансов) с последующим назначением нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. Сенестопато-ипохондрические компоненты психоза нередко хорошо поддаются лечению клозапином (лепонексом), этаперазином, фторфеназин-деканоатом (модитен-депо) и пенфлюридолом (семапом).

Лечение шизофренических реакций и «остаточной шизофрении», а также обострений психопатологической симптоматики проводят с помощью психотропных препаратов, так как обычно этого достаточно для компенсации психического состояния. Необходим контроль за поддерживающей терапией, проводимой в амбулаторных условиях, поскольку ее прекращение наиболее часто является причиной ухудшения состояния у больных, особенно при параноидных и галлюцинаторно-параноидных формах заболевания.

Успех терапии в большой степени зависит от социально-реабилитационных мероприятий. Трудоустройство, привлечение больных к труду в лечебно-трудовых мастерских и дневных стационарах играет исключительную роль. Сложно наладить благоприятные межличностные отношения в семье, быту и производственном коллективе. Многие больные с субпсихотической симптоматикой и сохранной эмоциональной сферой болезненно реагируют на свое заболевание, изменившееся положение в семье и коллективе, на отношение к ним окружающих. Поэтому врач должен проводить психотерапевтическую работу не только с пациентом, но и с окружающими его людьми.

При ремиссии больные могут продолжать трудовую деятельность по многим специальностям (в соответствии с ведомственными инструкциями). Опыт показывает, что при длительной ремиссии с картиной практического выздоровления лица, ранее перенесшие шизофрению, могут быть признаны вменяемыми.

– психическое расстройство, сопровождающееся развитием фундаментальных нарушений восприятия, мышления и эмоциональных реакций. Отличается значительным клиническим полиморфизмом. К числу наиболее типичных проявлений шизофрении относят фантастический или параноидный бред, слуховые галлюцинации, нарушения мышления и речи, уплощение или неадекватность аффектов и грубые нарушения социальной адаптации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, опроса пациента и его родственников. Лечение – медикаментозная терапия, психотерапия, социальная реабилитация и реадаптация.

МКБ-10

F20

Общие сведения

Причины шизофрении

Причины возникновения точно не установлены. Большинство психиатров считают, что шизофрения является мультифакторным заболеванием, возникающим под влиянием ряда эндогенных и экзогенных воздействий. Выявляется наследственная предрасположенность. При наличии близких родственников (отца, матери, брата или сестры), страдающих этим заболеванием, риск развития шизофрении увеличивается до 10%, то есть, примерно в 20 раз по сравнению со средним риском по популяции. Вместе с тем, 60% больных имеют неотягощенный семейный анамнез.

К числу факторов, повышающих риск развития шизофрении, относят внутриутробные инфекции , осложненные роды и время рождения. Установлено, что данным заболеванием чаще страдают люди, родившиеся весной или зимой. Отмечают устойчивую корреляцию распространенности шизофрении с рядом социальных факторов, в том числе – уровнем урбанизации (горожане болеют чаще сельских жителей), бедностью, неблагоприятными условиями жизни в детском возрасте и переездами семьи в связи с неблагоприятными социальными условиями.

Многие исследователи указывают на наличие ранних травмирующих переживаний, игнорирования жизненно важных потребностей, перенесенного в детстве сексуального или физического насилия. Большинство специалистов полагают, что риск возникновения шизофрении не зависит от стиля воспитания, при этом некоторые психиатры указывают на возможную связь болезни с грубыми нарушениями семейных отношений: пренебрежением, отвержением и отсутствием поддержки.

Шизофрения, алкоголизм, наркомания и токсикомания нередко тесно связаны между собой, однако отследить характер этих связей не всегда возможно. Существуют исследования, указывающие на связь обострений шизофрении с приемом стимуляторов, галлюциногенов и некоторых других психоактивных веществ. Вместе с тем, возможна и обратная зависимость. При появлении первых признаков шизофрении больные иногда пытаются устранить неприятные ощущения (подозрительность, ухудшение настроения и другие симптомы) употребляя наркотики, алкоголь и лекарственные препараты с психоактивным действием, что влечет за собой увеличение риска развития наркомании, алкоголизма и других зависимостей.

Некоторые специалисты указывают на возможную связь шизофрении с аномалиями структуры головного мозга, в частности – с увеличением желудочков и снижением активности лобной доли, отвечающей за рассуждение, планирование и принятие решений. У больных шизофренией также выявляются отличия в анатомической структуре гиппокампа и височных долей. При этом исследователи отмечают, что перечисленные нарушения могли возникнуть вторично, под влиянием фармакотерапии, поскольку большинство пациентов, принимавших участие в исследованиях структуры головного мозга, ранее получали антипсихотические препараты.

Существует также ряд нейрохимических гипотез, связывающих развитие шизофрении с нарушением деятельности определенных нейромедиаторов (дофаминовая теория, кетуреновая гипотеза, гипотеза о связи заболевания с нарушениями в холинергической и ГАМКергической системах). Некоторое время была особенно популярна дофаминовая гипотеза, однако в последующем многие специалисты стали подвергать ее сомнению, указывая на упрощенный характер данной теории, ее неспособность объяснить клинический полиморфизм и множество вариантов течения шизофрении.

Классификация шизофрении

С учетом клинической симптоматики в DSM-4 различают пять типов шизофрении:

• Параноидная шизофрения – имеются бред и галлюцинации при отсутствии эмоционального уплощения, дезорганизованного поведения и расстройств мышления
• Дезорганизованная шизофрения (гебефреническая шизофрения) – выявляются расстройства мышления и эмоциональное уплощение
• Кататоническая шизофрения – преобладают психомоторные нарушения
• Недифференцированная шизофрения – выявляется психотическая симптоматика, не укладывающаяся в картину кататонической, гебефренической или параноидной шизофрении
• Остаточная шизофрения – наблюдается слабо выраженная позитивная симптоматика.

Наряду с перечисленными, в МКБ-10 выделяют еще два типа шизофрении:

• Простая шизофрения – выявляется постепенное прогрессирование негативной симптоматики при отсутствии острых психозов
• Постшизофреническая депрессия – возникает после обострения, характеризуется устойчивым снижением настроения на фоне неярко выраженных остаточных симптомов шизофрении.

В зависимости от типа течения отечественные психиатры традиционно различают приступообразно-прогредиентную (шубообразную), рекуррентную (периодическую), вялотекущую и непрерывно текущую шизофрению. Разделение на формы с учетом типа течения позволяет более точно определять показания к терапии и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания. С учетом стадии болезни выделяют следующие этапы развития шизофрении: преморбидный, продромальный, первый психотический эпизод, ремиссия, обострение. Конечным состоянием шизофрении является дефект – стойкие глубокие нарушения мышления, снижение потребностей, апатия и равнодушие. Выраженность дефекта может существенно колебаться.

Симптомы шизофрении

Манифестация шизофрении

Как правило, шизофрения манифестирует в подростковом возрасте или в начале взрослой жизни. Первому приступу обычно предшествует преморбидный период продолжительностью 2 или более года. В течение этого периода у больных возникает ряд неспецифических симптомов, в том числе – раздражительность, нарушения настроения со склонностью к дисфории, причудливость поведения, заострение или извращение некоторых черт характера и уменьшение потребности в контактах с другими людьми.

Незадолго до дебюта шизофрении наступает период продрома. Пациенты все больше изолируются от общества, становятся рассеянными. К неспецифическим симптомам присоединяются кратковременные расстройства психотического уровня (транзиторные сверхценные или бредовые идеи, отрывочные галлюцинации), переходящие в развернутый психоз. Симптомы шизофрении разделяют на две большие группы: позитивные (появляется что-то, чего не должно быть в норме) и негативные (исчезает что-то, что должно быть в норме).

Позитивные симптомы шизофрении

Галлюцинации. Обычно при шизофрении возникают слуховые галлюцинации, при этом пациенту может казаться, что голоса звучат у него в голове или исходят из различных внешних объектов. Голоса могут угрожать, приказывать или комментировать поведение больного. Иногда пациент слышит сразу два голоса, которые спорят между собой. Наряду со слуховыми, возможны тактильные галлюцинации, обычно вычурного характера (например, лягушки в желудке). Зрительные галлюцинации при шизофрении появляются крайне редко.

Бредовые расстройства. При бреде воздействия пациент считает, что некто (вражеская разведка, инопланетяне, злые силы) воздействует на него с помощью технических средств, телепатии, гипноза или колдовства. При бреде преследования больной шизофренией думает, что кто-то за ним постоянно следит. Бред ревности характеризуется непоколебимой убежденностью в неверности супруга. Дисморфофобический бред проявляется уверенностью в собственном уродстве, в наличии грубого дефекта какой-то части тела. При бреде самообвинения пациент считает себя виновным в несчастьях, болезнях или смерти окружающих. При бреде величия больной шизофренией верит, что занимает исключительно высокое положение и/или обладает необыкновенными способностями. Ипохондрический бред сопровождается убежденностью в наличии неизлечимого заболевания.

Навязчивые идеи, расстройства движений, мышления и речи. Навязчивые идеи – идеи отвлеченного характера, возникающие в сознании больного шизофренией против его воли. Как правило, носят глобальный характер (например: «что случится, если Земля столкнется с метеоритом или сойдет с орбиты?»). Расстройства движений проявляются в виде кататонического ступора или кататонического возбуждения. К расстройствам мышления и речи относят навязчивое мудрствование, резонерство и бессмысленные рассуждения. Речь пациентов, страдающих шизофренией, изобилует неологизмами и излишне подробными описаниями. В своих рассуждениях больные беспорядочно перескакивают с одной темы на другую. При грубых дефектах возникает шизофазия – бессвязная речь, лишенная смысла.

Негативные симптомы шизофрении

Эмоциональные расстройства. Социальная изоляция. Эмоции больных шизофренией уплощаются и обедняются. Часто наблюдается гипотимия (устойчивое снижение настроения). Реже возникает гипертимия (устойчивое повышение настроения). Количество контактов с окружающими уменьшается. Пациенты, страдающие шизофренией, не интересуются чувствами и потребностями близких, перестают посещать работу или учебу, предпочитают проводить время в одиночестве, будучи полностью поглощенным своими переживаниями.

Расстройства волевой сферы. Дрейф. Дрейф проявляется пассивностью и неспособностью принимать решения. Больные шизофренией повторяют свое привычное поведение или воспроизводят поведение окружающих, в том числе – асоциальное (например, употребляют алкоголь или принимают участие в противоправных действиях), не чувствуя удовольствия и не формируя собственного отношения к происходящему. Волевые расстройства проявляются гипобулией. Исчезают или уменьшаются потребности. Резко сужается круг интересов. Снижается сексуальное влечение. Пациенты, страдающие шизофренией, начинают пренебрегать правилами гигиены, отказываются от еды. Реже (обычно – на начальных стадиях болезни) наблюдается гипербулия, сопровождающаяся повышением аппетита и сексуального влечения.

Диагностика и лечение шизофрении

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, опроса больного, его друзей и родственников. Для постановки диагноза шизофрения необходимо наличие одного или более критериев первого ранга и двух или более критериев второго ранга, определенных МКБ-10. К критериям первого ранга относят слуховые галлюцинации, звучание мыслей, вычурные бредовые идеи и бредовые восприятия. В список критериев шизофрении второго ранга включают кататонию , прерывание мыслей, постоянные галлюцинации (кроме слуховых), нарушения поведения и негативные симптомы. Симптомы первого и второго ранга должны наблюдаться в течение месяца или более. Для оценки эмоционального состояния, психологического статуса и других параметров применяют различные тесты и шкалы, в том числе – тест Люшера, тест Лири, шкалу Карпентера, тест MMMI и шкалу PANSS.

Лечение шизофрении включает в себя , психотерапию и мероприятия по социальной реабилитации . Основой фармакотерапии являются препараты с антипсихотическим действием. В настоящее время предпочтение чаще отдают атипичным нейролептикам, которые реже вызывают позднюю дискинезию и, по мнению специалистов, могут уменьшать негативные симптомы шизофрении. Для уменьшения выраженности побочных эффектов нейролептики комбинируют с другими лекарственными препаратами, обычно – нормотимиками и бензодиазепинами. При неэффективности других методов назначают ЭСТ и инсулинокоматозную терапию.

После редукции или исчезновения позитивной симптоматики больного шизофренией направляют на психотерапию. Для тренировки познавательных навыков, улучшения социального функционирования, помощи при осознании особенностей собственного состояния и приспособления к этому состоянию применяют когнитивно-поведенческую терапию . Для создания благоприятной семейной атмосферы используют семейную терапию . Проводят обучающие занятия для родственников больных шизофренией, оказывают психологическую поддержку близким пациентов.

Прогноз при шизофрении

Прогноз при шизофрении определяется целым рядом факторов. К прогностически благоприятным факторам относят женский пол, поздний возраст начала болезни, острое начало первого психотического эпизода, незначительную выраженность негативной симптоматики, отсутствие длительных или частых галлюцинаций, а также благоприятные личные отношения, хорошую профессиональную и социальную адаптацию до начала шизофрении. Определенную роль играет отношение социума – согласно исследованиям, отсутствие стигматизации и принятие окружающих снижает риск развития рецидивов.

По данным статистики, диагноз «шизофрения» ставится каждому сотому человеку нашей планеты. Это очень сложное и до сих пор не до конца изученное заболевание. В отношении шизофрении по сей день ведутся споры в ученых кругах относительно классификации форм и симптомов болезни, причин ее возникновения и методов лечения.

Однако доказано, что течение заболевания при любой форме происходит с нарастанием негативной симптоматики. У всех больных наблюдается тенденция к обеднению и оскудению личности. Так как шизофрения болезнь прогрессирующая, можно выделить несколько стадий ее развития.

В каких формах проявляется заболевание?

При разных формах шизофрении болезнь протекает по особому сценарию. Рассмотрим, какие выделяют формы шизофрении согласно Международной классификации болезней Десятого пересмотра (МКБ-10):

• Кататоническая шизофрения. Для этой формы характерны двигательные расстройства: ступор, застывание в нелепых позах, восковая гибкость, а также негативизм и эхо-симптомы. У больного возникает возбуждение с беспорядочными движениеми. Протекает либо непрерывно, либо приступообразно, может начаться в любом возрасте.
• Параноидная шизофрения. Этой форме болезни характерны такие проявления, как бред, слуховые и другие виды галлюцинаций, не отчетливо выраженные эмоциональные, волевые и речевые расстройства. Начало болезни приходится обычно на 3-й десяток жизни. Может протекать как непрерывно, так и приступообразно.
• Гебефреническая шизофрения. Начинается в подростковом или раннем юношеском возрасте. Этой форме характерно злокачественное течение с быстрым развитием негативных симптомов. У больного наблюдается выраженное расстройство поведения, неадекватный приподнятый аффект, разорванные мышление и речь. Течение болезни в основном непрерывное, но иногда может быть приступообразным.
• Простая форма шизофрении. Начинается обычно с подросткового возраста. Отличается достаточно быстрым нарастанием негативных симптомов при отсутствии продуктивных. Протекает непрерывно без приступов.

Какие выделяют стадии болезни?

Течение шизофрении любой формы, как и любой другой тяжелой болезни, можно условно разделить на три стадии: начальная, адаптация и финальная стадия деградации. На первой стадии шизофрении организм старается мобилизовать свои ресурсы, симптомы еще мало заметны, однако человек осознает происходящие с ним изменения. На второй стадии наступает истощение организма, человек постепенно приспосабливается к своему состоянию. Третий период болезни характеризуется полным разрушением его психики. Продолжительность и выраженность этих стадий в каждом конкретном случае отличаются друг от друга. Поэтому не существует единого мнения касательно определения границ разных периодов заболевания. Часто случается так, что сложно распознать, на какой стадии болезни находится человек, ведь при различных формах шизофрении симптомы могут сильно отличаться. Общим для всех пациентов является то, что при любой форме заболевания наблюдается постепенное нарастание негативных симптомов, которые со временем приводят к дефекту личности. Если течение болезни неблагоприятное, то стадии овладения и адаптации почти незаметны, а период деградации затягивается. Отдельно следует выделить присущие некоторым формам шизофрении периоды ремиссии и рецидива.

Первые проявления болезни или стадия овладения

Начальная степень развития болезни характеризуется не определенными, не ярко выраженными, а размытыми симптомами, которые очень легко пропустить. Иногда это можно принять за депрессию, нервное расстройство, повышенную тревожность или другие психосоматические проблемы. Если такое происходит с подростками, на это вообще редко обращают внимание, связывая агрессивность и раздражительность с переходным возрастом. Однако уже на первой стадии шизофрении человек проявляет непонятную обычным людям логику. Больной часто путается в понятиях и приоритетах, объединяет вещи по несуществующим признакам. Обычно, это становится заметным, в первую очередь, для близких людей. Начальная стадия шизофрении способна длиться от нескольких недель до нескольких лет, в зависимости от формы заболевания. О том, что происходит в это время у больного в голове, можно только догадываться. Он постепенно погружается в мир своих видений и галлюцинаций. Человек начинает фокусироваться на себе, представляя себя героем или жертвой обстоятельств. Все это сопровождается тревогой, страхом, потерянностью, человек ощущает, что все меняется. Правда, он думает, что изменения происходят с окружающим миром, а не с ним. Внешне это выглядит, как .

Вторую, острую стадию, называют периодом адаптации

Обычно шизофрению диагностируют как раз на этом этапе. Именно в этот период проявляются новые или становятся более ярко выраженными имеющиеся продуктивные симптомы. На этой стадии можно заметить, что больного преследуют галлюцинации, он начинает бредить, появляется запутанность речи и мыслей. Для человека все эти явления болезни становятся чем-то привычным, неотъемлемым, и в его сознании уже мирно уживаются разные миры. На этой стадии шизофрении больной может начать одновременно любить и ненавидеть одного и того же человека, видеть в людях страшных врагов или мирных знакомых. На этой стадии человеку свойственно «заедать» как старая пластинка. Он повторяет по нескольку раз слова и фразы, жесты и выражения лица. Чем тяжелее течение болезни, тем более стереотипно больной себя ведет. Негативные симптомы усиливаются, у человека снижается продуктивность мышления, ухудшается память. Он постепенно теряет интерес к обществу, перестает следить за собой, становится безынициативным и более апатичным. Он подвержен непонятным страхам, головным болям и необычным переживаниям. Чем длиннее период обострения болезни, и чем более выраженными являются симптомы, тем сложнее последствия для больного. При гебефренической форме эта стадия наступает очень быстро. Именно в этот период в высшей степени важно начать лечение, чтобы больной не потерялся в своем иллюзорном мире навсегда.

Финальная стадия болезни – деградация

На третьей стадии у человека появляется эмоциональная деградация. Признаки такого эмоционального и интеллектуального отупения развиваются по-разному, в зависимости от формы заболевания. Человек на этой стадии выгорает изнутри, его галлюцинации уже не такие яркие, он окончательно теряется в пространстве и времени. На стадии деградации полностью нарушается целостность его психики, поступки становятся неадекватными. Привычные для здорового человека реакции отсутствуют. Больной уже не способен объяснить ход своих мыслей, свои мотивы и стремления. Действия человека становятся алогичными и противоречивыми, сохраняются лишь формальные способности. Этому периоду развития заболевания присущи эмоционально-волевые расстройства высшей степени. Человек становится полностью безвольным и крайне апатичным. Все негативные и продуктивные симптомы выражаются очень ярко и распознать среди них настоящую личность человека очень сложно. Именно на этой стадии проявляется такой симптом, как аутизм с внутренним опустошением. В любой форме период деградации протекает тяжело и может закончиться полным слабоумием. В плане прогнозов эта стадия крайне неблагоприятна при любом течении болезни. Только правильная реабилитация может дать возможность больному человеку существовать в обществе.

Ремиссия заболевания при разных формах шизофрении

В некоторых случаях шизофрении случаются кратковременные улучшения или длительные периоды возврата к нормальной жизни. Такая стадия болезни называется ремиссией. Ремиссия при некоторых вариантах шизофрении не всегда означает выздоровление. Состояние остановки болезни и медленное ее течение также можно считать ремиссией. На этом этапе больной чувствует себя хорошо и проявляет адекватное поведение. Улучшение наступает после активной острой стадии болезни. При некоторых формах течения шизофрении после ремиссии может наступить снова ухудшение состояния, то есть возврат к острой стадии. Такие ситуации называют рецидивом болезни. Обострение симптомов может иметь сезонный характер, когда, например, у больного осенью случается рецидив, а весной негативные симптомы ослабевают после курса лечения и человек возвращается к нормальной жизни. Каждый цикл обострения и последующей ремиссии при шизофрении может сопровождаться менее интенсивными продуктивными симптомами при эффективном лечении. По статистике примерно каждый шестой большой признается полностью выздоровевшим и не нуждается в дальнейшей терапии. Даже если у него проявляются некоторые симптомы и наблюдается снижение трудоспособности. Иногда у больных наблюдается полная ремиссия продуктивных и негативных симптомов шизофрении и дальнейшие рецидивы болезни не проявляются в течение нескольких лет.

Разные варианты течения болезни

Шизофрения – болезнь неоднозначная, поэтому протекает у всех больных по-разному. Течение заболевания может иметь мягкий, средний или тяжелый характер. Одна и та же форма болезни у разных людей может отличаться типом ее течения. Рассмотрим, какими способами может развиваться шизофрения:

• непрерывное течение с постепенным нарастанием негативной симптоматики;
• волнообразное течение характеризуется периодической сменой ремиссий шизофрении и ее рецидивов;
• приступообразно прогредиентное течение характеризуется наличием повторяющихся приступов на фоне постепенного усиления негативных симптомов.

Рассмотрим более детально этапы развития разных форм шизофрении при всех типах течения болезни.

Непрерывно текущая шизофрения

При этом типе течения негативная симптоматика непрерывно нарастает и в итоге приводит к преждевременной смерти личности. Чаще всего так развивается простая форма шизофрении, хотя остальные формы болезни также могут протекать непрерывно. Больной постепенно проходит все три стадии заболевания без приступов вплоть до полного дефекта личности. Данный тип течения, в свою очередь, может приобретать разные формы: вялотекущую, среднепрогредиентную и грубопрогредиентную. При вялотекущей форме человек может всю жизнь работать и быть социально-адаптированным, но постепенно ставится шизофреником. Малопрогредиентное течение чаще всего характерно для простой формы шизофрении. По клиническим симптомам может быть неврозоподобной, психопатоподобной, стертой параноидной. Более быстро овладение переходит в деградацию при среднепрогредиентной шизофрении, которая по клинической картине в типичных случаях параноидная. Грубопрогредиентная шизофрения протекает с быстрым нарастанием дефекта, например, в течение года или даже нескольких месяцев. По такому течению могут развиваться все формы болезни.

Волнообразное или приступообразное течение заболевания

Это хорошая по своим прогнозам шизофрения, так как присутствуют продуктивные симптомы. При таком течении имеются приступы и межприступные периоды. Как правило, у одного пациента все приступы одинаковые по типу. Больной стремительно, обычно за период 6-8 недель, проходит три стадии болезни, потом наступает ремиссия, а через какое-то время случается обострение и все повторяется. Сюда относятся и ежегодные осенние ухудшения состояния. И так на протяжении всей жизни человек может проходить целый цикл ремиссий и рецидивов. Бывает, что после бурной стадии овладения, пациент надолго возвращается к нормальной жизни. После каждого приступа выраженность дефекта не сильно увеличивается. Если применять эффективное лечение, то негативные симптомы снижаются. По приступообразному графику могут протекать такие формы болезни, как гебефреническая, параноидная и кататоническая.

Приступообразно прогредиентная форма течения болезни

Основное отличие такого течения заболевания заключается в том, что при этом варианте шизофрении у больного периодически возникают приступы, но, в отличие от волнообразного течения, между приступами происходит также нарастание дефекта. Фактически такое течение болезни можно представить, как наложение приступообразной шизофрении на непрерывно текущую. У больного происходит постепенное усиление негативных симптомов, причем приступы могут быть каждый раз другими по характеру. Со временем также наблюдается уменьшение промежутков между такими приступами. Это значит, что, несмотря на периодические ремиссии болезни, этот вид течения шизофрении крайне негативный по прогнозам, так как имеется нарастание дефекта, увеличение негативных симптомов.

Прогноз течения заболевания

Такая сложная и неоднозначная по своей симптоматике болезнь, как шизофрения вызывает порой много споров в отношении ее диагностирования, выявления причин и методов лечения. Очень сложно делать прогнозы в отношении течения болезни у каждого отдельно взятого человека. Однако это очень важно, ведь правильный прогноз болезни гарантирует верное лечение, а значит высокое качество жизни человека, страдающего шизофренией. Если больного лечить, то вероятность обострения болезни составляет не более 20%. В обратном случае, вероятность рецидива вырастает до 70%, а прогноз заболевания многократно ухудшается. У некоторых людей болезнь непрерывно прогрессирует на протяжении всей жизни, однако, если правильно подобрать лечение, то есть 25-процентная вероятность, что первый срыв станет последним, и обострений больше не будет. Качественно повлиять на исход шизофрении помогает поддержка и понимание со стороны родных и близких. Исследования показывают, что негативное враждебное отношение окружающих резко повышает риск обострения болезни. Каждый человек, страдающий шизофренией, имеет шанс жить полноценной жизнью, если вовремя оказать необходимую ему помощь.

– хроническое психическое заболевание, сопровождающееся расщеплением процессов мышления и эмоционально — личностными расстройствами, нередко заканчивающееся шизофреническим слабоумием. Шизофрению классифицируют по формам, развитию бреда, характеру течения, стадиям. Различают три стадии шизофрении – овладение, адаптацию, деградацию.

Развитие заболевания можно рассмотреть с разных сторон:

1. Общее течение процесса –

1. Согласно принципу теории стресса по Селье –

• мобилизация всех ресурсов;
• приспособление к новым условиям;
• истощение – силы на исходе, происходит декомпенсация (организм не в состоянии справиться со своими функциями), необратимые изменения.

1. Этапы по развитию продуктивной симптоматики –

• паранойяльный;
• параноидный, галлюцинаторно-параноидный;
• парафренный.

1. Клинические стадии –

• первая стадия шизофрении (овладение);
• шизофрения 2 степени (адаптация);
• последняя стадия шизофрении (деградация).

Первая стадия шизофрении: овладение

Происходит «озарение», открытие» новых истин. Больной переживает чувство подъема, всемогущества, или, наоборот, ощущает трагедию, «осознавая», что все плохо, жизнь кончена, преследуют враги. В этот период нет места покою. Больной мечется в радостном возбуждении или от ужаса.

При постепенном нарастании симптоматики сначала преобладают тревога и страх, пациент не понимает, что происходит, растерян, не знает, что предпринять – бежать или обороняться. По его представлениям и ощущениям, меняется мир вокруг него и он сам: или становится храбрым героем, сражающемся с врагами, или ничтожной щепкой во Вселенной.

При своевременном лечении пациента удается вернуть в реальную жизнь. При неблагоприятном течении болезнь, быстро миновав вторую фазу, переходит в длительную деградацию.

Вторая стадия: адаптация

Пациент привыкает к новому состоянию. Продуктивная симптоматика (бред, галлюцинации) становится обычным явлением. Больной учится жить одновременно в мире реальности и иллюзий, наблюдается «двойная ориентация»: в одном и том же человеке больной видит «злодея», пытающегося его убить, и близкого друга.

Состояние на этом этапе характеризуется шизофреническими стереотипиями – раскачиванием, хождением кругами, повторением одних и тех же жестов и фраз. Исход стадии зависит от состояния пациента: комфортнее ли ему в реальном или вымышленном мире. Выбор второго может привести к резистентному, затяжному течению.

Третья стадия: деградация

Третья стадия шизофрении характеризуется уплощением аффекта, эмоциональной тупостью, продуктивная симптоматика угасает, на первый план выходят – распад психических функций, регресс личности, деменция.

Причины шизофрении

Причины заболевания до конца не изучены. Теории и факторы, ведущие к патологии, делятся на:

Биологические –

Психологические –

• психодинамическая теория – противоречие между сознательным и бессознательным приводит к регрессу личности;
• бихевиористская теория – «странное» поведение объясняется ожиданием больного от людей выдуманных им определенных реакций, ритуалов;
• когнитивная теория – искаженное восприятие больным своих ощущений и отношения к ним окружающих;
• стресс;
• особенности типа личности.

Социальные –

• влияние семейного воспитания;
• изменения в семье взрослого человека – рождение ребенка, развод, смерть близкого;
• положение в обществе – руководящая должность, безработица;
• бытовые проблемы.

В последние годы признание получила биопсихосоциальная модель шизофрении, согласно которой, на формирование болезни влияет совокупность биологических, психологических и социальных факторов в разных соотношениях.

Признаки и симптомы

Симптоматика заболевания зависит от формы и характера течения. Выделяют следующие формы:

1. Простая. Про такого человек говорят «странный». Поведение временами бывает неадекватное обстановке, больной быстро истощается, избирателен в общении, часто бывает непонят людьми. Нарастание дефицитарной симптоматики (уплощение аффекта, апатия, абулия) происходит без психотической стадии. Бред и галлюцинации отсутствуют.
2. . Самая распространенная. Яркая клиническая картина проявляется в возрасте 20–30 лет.

1. . Начинается в подростковом возрасте бурно, протекает остро. Характерна «детскость» поведения – гримасничанье, кривлянье, ползание на четвереньках. Подросток дразнится, отпускает неуместные шутки, возбудим. Много говорит. Растормаживаются влечения – пищевое, половое. Продуктивной симптоматики нет. Форма очень плохо поддается лечению.
2. Кататоническая. Проявляется либо в виде кататонического ступора, либо – возбуждения.

Особенности течения

Шизофрения может протекать:

1. Приступообразно — прогредиентно – периоды обострений сменяются ремиссиями («светлыми» промежутками). Чем продолжительнее ремиссия, тем ярче может быть приступ. С каждым новым приступом характерно усиление признаков психоза, более тяжелое и длительное протекание. В период ремиссии продуктивной симптоматики нет, но признаки, свидетельствующие о болезни, остаются;
2. Непрерывно – имеет три формы:

3. Циркулярно (реккурентно) – цикличность течения с чередованием маниакальных и депрессивных фаз с психотическим компонентом(бредом и галлюцинациями). От отличается характером ремиссий (полное здоровье при БАР и снижение психических функций при шизофрении).

Лечение

Полностью излечить патологию на сегодняшний день невозможно. Задачи сводятся к:

• удлинению периодов ремиссий до нескольких лет, предупреждению рецидивов;
• устранению продуктивной симптоматики, уменьшению негативных симптомов;
• профилактике перехода процесса в стадию деградации.

Применяют медикаментозную, биологическую и психотерапию.

Медикаментозная проводится нейролептиками, транквилизаторами для купирования приступов, снятия психотической симптоматики. В период ремиссии назначают поддерживающие дозы нейролептиков, общеукрепляющие средства. При шизофреническом слабоумии в стадии деградации применяют ноотропы.

Биологическая включает инсулинокоматозную, пирогенную и электросудорожную терапию. Эти виды эффективны при острых психотических состояниях. Необходимо применять с осторожностью, учитывая соматическое состояние, возраст пациента и риск побочных эффектов.

Психотерапия показана в период ремиссии, включает арт-, песочную и трудотерапию. Большое значение имеет семейная терапия и тренинги для родственников больных, на которых им разъясняют суть патологии, учат, как правильно общаться с таким больным и заботиться о нем.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от формы, стадии, времени начала, характера течения заболевания, частоты и тяжести приступов, скорости нарастания дефицитарной симптоматики и своевременно начатого лечения.

Неблагоприятный прогноз наблюдается при гебефренической форме, злокачественном непрерывном течении, начале в подростковом возрасте, частых приступах, быстром нарастании дефицитарной симптоматики.

По статистике, у трети больных наблюдаются длительные ремиссии, треть – с частыми рецидивами, и треть – с быстро развивающимся шизофреническим дефектом. На прогноз шизофрении, помимо медицинской помощи, большое влияние оказывает поддержка близких.

Шизофрения - психическое расстройство, диагностировать которое очень сложно, поскольку у больных оно проявляется по-разному. У одних болезнь начинается остро, слуховые галлюцинации и бред, дезорганизация речи и мышления, у других признаки приходят постепенно, один за другим через определенные промежутки времени. Человек начинает быстро уставать, недомогание, слабость и, как следствие - раздражительность, вспыльчивость. Однако сами по себе эти признаки ни о чем не говорят, и их зачастую списывают на перенапряжение и дипресию, но это первые "звоночки" для срочного обращения к врачу.

Стадии и симптомы шизофрении:

• 1 стадия

Замкнутость в себе, неспособность открыться нормально внешнему миру. Неспособность выражать адекватно свои чувства. Шизофреник занимался своими занятиями и в них старался отобразить себя. Такое восприятие называется «простой шизофренией». Кажется, что индивиду не хватает энергии на высвобождение своих чувств. Но чувства в нем накапливаются, и это называется неспособность правильно их понимать и выражать.

• 2 стадия

Происходит в определенный период нервный срыв. Появляется отражение своих чувств в других людях, едва знающих индивида. Он как в зеркале видит наоборот. Появляется неправильно приписанные значения. Малейшей мелочи придаются значения, которых нет на самом деле. Такая преувеличенная оценка значимости, отражение чувств называется «паранойяльным».

• 3 стадия

Третья стадия шизофрении происходит с приступами крайней ярости, возможного постоянного ступора. Человек непредсказуем и становится опасным для окружающих. Происходит эмоциональная катастрофа. Такое состояние называется кататоническим.

• 4 стадия

На этой стадии человек становится олицетворением божества, правильности, человеком без которого никто в жизни обойтись не может. В нем происходит разделение его на кусочки, и каждый кусочек живет сам по себе. Пациенты в таком состоянии кажутся одержимыми. Чувства пациента не связаны с ним самим. Он не реагирует на возможные сближения с людьми, которые его хорошо знают.

Типы шизофрении

1. У человека проявляется неспособность сформировать привязанность к людям, и он блуждает от одного индивида к другому. Такие люди могут быть бродягами, различными проститутками. Но это не значит, что каждый бродяга является шизофреником.
2. Параноидальный шизофреник. Такие люди слышат чужие голоса, они преувеличивают свою значимость.
3. Третий тип – кататонический. Характеристики – сопровождаются изменениями работы мышц и внезапные проявление ярости.
4. У пациента проявляются странные поступки. Он говорит, что является центром вселенной. Он любит всех, и часто это принимает религиозную
окраску.

На сегодняшний день шизофрения излечима. Болезнь такого рода часто появляется с возрастом, когда человек становится одиноким и неспособен преуспеть за быстротой развития технологий в обществе.